越吃越胖?越胖越吃!

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并不是吃多了使人变胖,而是人胖了才越吃越多,美国科学家日前在《美国医学学会杂志》(JAMA)发表文章,提出了这一有反常理的假说。

哈佛大学医学院儿科教授、波士顿儿童医院新百伦基金会预防肥胖症中心(New Balance Foundation Obesity Prevention Center)负责人大卫•路德维希(David S. Ludwig)和营养科学倡议(Nutrition Science Initiative)的研究部副主任马克•费里德曼(Mark I. Friedman)最近在《纽约时报》撰文,对他们发表在JAMA上的文章进行了详细阐述。他们指出,将近一个世纪以来,世人对肥胖症的理解都是基于能量守恒这一物理定律,由此,在体重上的表现就是摄入的热量减去消耗的热量就等于身体存储的热量。一般以为,在美食随手可及的现代社会,人类吃得过多,摄入了超过身体消耗所需的热量,因此超出的这一部分就变成了脂肪——而唯一的解决之道便是凭靠毅力少吃。

但问题是,少吃的建议并不管用,至少对大多数人、坚持很长的时间是不行的。换句话说,你新年许下的减重决心很有可能坚持不过春天,更别说改变你7月天穿泳装的身姿了。尽管政府、营养机构和食品工业持续不断地强调热量平衡,但是现在我们当中肥胖症的人比任何时候都要多。

就在这里,作者指出,“要是我们将因与果颠倒了怎么办?万一不是吃得过多使人变胖,而是反过来——变胖的过程叫人越吃越多?”

不是吃过多使人变胖,而是变胖的过程叫人越吃越多

作者解释,在脂肪组织里储存的热量越多,在血液循环中供身体所需的热量就越少。倘若用这种方式看,那么肥胖症就是能量分配的问题(而非传统能量摄入的问题):人体内有大量的能量,但却放在了错误的地方。因此,身体就只能增加能量摄入。我们总是饿,总是想吃,原因是我们越变越胖。

这就像水肿,发生水肿时,体液会从血管中流入周围的组织。无论喝多少水,水肿的人还是会觉得口渴难耐,因为液体并没有留在它本该在的血液当中。同样,当脂肪细胞吸收了过多的能量,从食物中摄取的热量就会促进脂肪组织的生长,而不是拿去满足身体的能量所需,这时即便是最严于律己的人也免不了暴饮暴食。

根据这一有违常理的假说,环境因素激发人体内的脂肪细胞吸收并储存过多的葡萄糖和其他富含热量的化合物。鉴于代谢系统能够获取的能量减少,大脑就命令身体摄入更多的能量(感觉到饿)并节省能量消耗(代谢减缓)。吃更多暂时性地解决了能用的能量不足的问题,但同时也增加了体重增长。而减少热量摄入在一段时间内能够抑制体重增长,叫人认为自己控制了体重,但可以预期饥饿感必然加强并且进一步减缓新陈代谢。

作者在这里又举了一个例子,他们将这种情况与发烧做类比。发烧了,洗个冷水澡会暂时性地降低体温,但同时也会激发生理反应,比如发抖和血管收缩,而这些会导致体温再次升高。这样看,传统将肥胖症视为热量不平衡,就好比将发烧看作体温失衡,技术上讲没有错,但这样做忽略了体重增加的根本原因,对解决问题起不到多少帮助。

而这也是为什么依靠有意识减少热量摄入的饮食计划往往没有效果的原因。根据美国全国性调查的结果,在超重和肥胖症的成年人中,仅有1/6的人能够至少在一年的时间里维持体重减少10%。作者还指出,这个数字也过于乐观,因为在自我报告的调查中,人们往往倾向于夸大自己取得的成果。

据作者介绍,哥伦比亚大学的鲁道夫•利贝尔(Rudolph L. Leibel)等人为了让被试的体重减轻10% – 20%,在试验中让纤瘦的人和肥胖症患者都吃不饱,结果两组被试的饥饿感都增加,同时代谢率骤降。反过来,吃得过多则会提高代谢率。但是,不论是吃不饱还是吃过多,被试的体重都会逐渐趋向回到最初的条件,这使得肥胖症研究者不得不考虑身体有一个所谓的体重“固定值”,而这个值由我们的基因所决定。

但是了,假若生理反应会抵消体重的变化,而人的体重固定值是先天定好的,那么,为什么成年人的肥胖症比率比上世纪60年代翻了两番?更重要的是,我们对此应该怎么办呢?

胰岛素的作用

科学家发现,包括基因、活动水平、睡眠与压力等在内的许多生理因素都会影响脂肪细胞存储的能量,但其中关键的还是胰岛素。治疗糖尿病时注射的过量胰岛素会导致体重增加,而胰岛素缺乏则会使体重减轻。在我们吃的所有食物当中,高精制、极易消化的碳水化合物是致使胰岛素升高最快的元凶。作者解释说,这些年来,美国人饮食中的碳水化合物越来越多,越来越精细,这使美国人的胰岛素水平也不断升高,导致脂肪细胞存储更多的能量,从而在广大人群中引发了促使肥胖症的生理反应。作者指出,就像致使体温升高超过固定值的感染一样,大量摄入诸如薯片、饼干、蛋糕、软饮料、含糖早餐麦片乃至白米白面此类的精细碳水化合物的行为,已经将美国人的平均体重值抬过了线。

而颇为讽刺的是,如今美国人之所以会摄入如此大量的精细碳水化合物,是为了替代脂肪的摄入。自上世纪70年代以来,减少脂肪摄入是致力于减少热量摄入的关注目标。不过,虽然脂肪的热量差不多是碳水化合物的两倍,但根据多项研究报告,低脂饮食的效果是所有干预手段中最不尽人意的。

接下来作者列举了一系列研究为证。首先是路德维希博士2012年进行的一项研究。这项研究考察了21名年龄在18到40岁之间的研究对象,他们在最初的3个月里遵循同样的饮食方案(碳水化合物、脂肪、蛋白质提供的能量分别为45%、30%、25%),减掉了10% – 15%的体重,此后的一个月则分别遵循低脂饮食(脂肪占总热量摄入的20%)、阿特金斯饮食(碳水化合物占总热量摄入的10%)、低血糖指数饮食(碳水化合物占总热量的40%、脂肪占40%、蛋白质占20%)这3种饮食方案中的一种。4周以后改为下一种饮食方案,再过4周再改为第三种饮食方案。

路德维希博士表示,采用低碳水化合物饮食的研究对象总能量支出的增幅最大,每日消耗量比低脂饮食者多了大约300卡路里──几乎等于1小时中等强度的运动所消耗的能量。但是低碳水化合物饮食也是有代价的:应激素皮质醇水平升高,此外还导致一种名为C反应蛋白(CRP)的炎症标志物水平升高,它会增加罹患心脏病和糖尿病的风险。另一方面,低血糖指数饮食者的日消耗热量约比低脂饮食者多150卡路里,同时对胆固醇水平和各类激素水平没有消极影响,这使它成为理想的饮食结构。

路德维希等人2012年在《柳叶刀》上发表的另一项研究表明,营养质量低的饮食,即使热量含量低也会导致肥胖。喂食极易消化的碳水化合物(高血糖指数饮食)的大鼠,比对照组的脂肪增加了71%。而对照组吃的,整体热量更多,但全是缓慢消化型的碳水化合物。

好卡路里,坏卡路里

作者指出,这些想法并不全是新的。加里•陶布斯(Gary Taubes)在他2007年出版的《好卡路里,坏卡路里》(Good Calories, Bad Calories)一书中便提出,我们进食过量是由于至少在过去的一个世纪里我们的身体越变越胖。在1908年,德国内科医生古斯塔夫•冯•伯格曼(Gustav von Bergmann)便驳斥了肥胖症是能量失衡的观点,而推测它是一种代谢紊乱,博格曼将其称为“亲脂性”(Lipophilia),也即“对脂肪的喜爱”。

但是,这些理论一般都遭到忽视,或许是因为它们有悖于根深蒂固的文化观念。盛行的卡路里平衡思维强调要人要有意识地控制自己的体重,而肥胖症则代表了意志力缺乏或不强的个人失败。

此外,食品加工业从玉米、小麦和大米的高精制食品中牟取了巨大的利润,将热量平衡作为其第一道防线。如果所有的热量都相同,那么就不存在坏的食品,只要控制得当,含糖饮料和垃圾食品等等也没有什么不好;而实际上这条路往往走不通的原因,则成了肥胖症患者缺乏意志力,而不是这个道理可能根本就是错的。

遗憾的是,作者表示,现存的研究并不能为他们提出的假说提供明确的检验。几项著名的临床试验在比较了有意将蛋白质、碳水化合物和脂肪含量调整不同的饮食结构后发现,体重减少并无差别。但是,作者也指出,这些试验存在重大的缺陷,研究对象在最后都表示自己没有遵守规定的饮食才没有达到预期目标。

作者也表示,进行这类试验有更好的方法。在给研究对象制定的食物计划中,应当至少包括他们原本就常吃的食物,从而令研究对象更容易坚持规定的饮食。根据两项研究做到了这一点的研究,与常规饮食相比,减少极易消化的碳水化合物起到了切实的好处。作者呼吁人们将更多的资金投注于这类研究。“仅仅考虑糖尿病这一项与肥胖相关的并发症,”作者写道:“糖尿病患者每年带来的经济负担预计到2020年将接近5000亿美元。”将几十亿美元用于最先进的营养学研究将会是很好的投资。

如果这一假说得到验证,将会对公众健康带来直接的效益。这意味着几十年来关注控制热量摄入的思路在大多数人身上注定会遭遇失败。在食品包装上关于卡路里的标识仍将有效,但不会作为减重的标准,而是在指导人们避免摄入过多含有大量极易消化的碳水化合物的精制食品方面起到辅助作用。治疗肥胖症的措施将调整重点,关注饮食质量而非能量的份量。

最后,作者给出了一个积极乐观的结尾,认为人类最终会将体重带回到肥胖症大流行之前的水平。解决吃得过多的内在生理冲动,可能是比计算卡路里摄入更为实际和有效的解决方案。作者表示,现代人对于“吃什么”比“吃多少”似乎更有控制力,减少精制谷物、浓缩糖和土豆制品的摄入,选择一些其他的理智的生活方式,人体内的体重控制系统会自行完成剩下的任务。(编辑:闻菲)

信息来源:Always Hungry? Here’s Why. The New York Times.

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